一、患者是否为消化道出血?

1. 确诊的相关依据:

呕血:血液来自上消化道,呕出,多呈暗红色或咖啡渣样,常混有食物残渣,伴有恶心、上腹不适。通常有消化道病史。

便血:便血是指消化道出血,血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变,须经隐血试验才能确定者,称为隐血。

2. 主要的鉴别诊断:

口、鼻、咽部出血:血液被吞咽后再呕出,可能被误认为是呕血。仔细询问有无口腔、牙龈、鼻衄(鼻出血)或咽部手术/外伤史。

呼吸道出血(咯血):喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血,经口腔咯出,颜色鲜红,常混有泡沫或痰液,无恶心感,咳前常有喉部痒感。通常伴有呼吸系统症状(如咳嗽、胸痛、呼吸困难)。

食物或药物影响:进食动物血、铋剂、铁剂、活性炭、蓝莓、桑葚等:可能导致黑便,但潜血试验为阴性。服用某些药物:如利福平可引起红色尿液,被误认为血便。

3. 有出血性疾病史或消化道出血相关疾病史。

全身性疾病:

  • 血管性疾病:如过敏性紫癜、动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、系统性红斑性狼疮、遗传性出血性毛细血管扩张、弹性纤维假黄瘤及恶性萎缩性丘疹病(Degos 病)等;
  • 血液病:如血友病、原发性血小板减少性紫癜、白血病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍;
  • 其他:如尿毒症、流行性出血热或钩端螺旋体病等。

二、判断消化道出血部位?

1. 消化道出血部位的鉴别内容

上消化道出血临床上主要表现为呕血和黑便。大出血时,因肠蠕动过快,可排出暗红色或鲜红色血便,易误诊为下消化道出血。

小肠出血表现多样,可为黑便或血便,定位诊断困难。可以由消化道自身疾病所致,也可由全身疾病及使用治疗药物后引发。年龄是重要因素,不同年龄出血的病因不尽相同。

下消化道出血临床上主要表现为血便。血色多为鲜红或暗红,可与粪便混合、包裹于粪表,或单纯为血性黏液便、喷射状鲜血自肛门排出。一般无呕血,可伴腹痛、腹泻、里急后重等下消化道症状。

上消化道出血与下消化道出血特征比较

特征 上消化道出血 下消化道出血
常见表现 呕血、黑便 血便(鲜红、暗红)、果酱样大便
出血量 可大量,易导致休克 通常量较少,但也可大量
伴随症状 上腹痛、饱胀、恶心 下腹痛、里急后重、排便习惯改变
氮质血症 常见(肠源性) 少见

三、患者出血的相关病因?

(一) 病因诊断的相关信息:

  • 详细询问病史:用药史(尤其是阿司匹林、NSAIDs、抗凝药)、肝病史、既往消化道疾病史、手术史、家族史。
  • 全面体格检查:注意皮肤黏膜有无出血点、黄疸、蜘蛛痣(肝病体征)、腹部压痛、肿块、肛门指检(至关重要!)。
  • 备选辅助检查:
    • 内镜检查:是诊断的金标准。急诊胃镜(24-48小时内)用于上消化道出血;结肠镜用于下消化道出血。
    • 胶囊内镜/小肠镜:用于怀疑小肠出血时。
    • 影像学检查:腹部CT血管成像(CTA)、核素扫描(如99mTc标记红细胞扫描)、血管造影(DSA),在活动性出血时有助于定位和介入治疗。

(二) 上消化道出血的病因

常见病因(占90%以上):

  • 消化性溃疡(胃溃疡、十二指肠溃疡):最常见的原因,常与幽门螺杆菌、非甾体抗炎药(NSAIDs)有关。
  • 急性胃黏膜病变/糜烂性胃炎:常由应激(如大手后、严重创伤、烧伤)、酒精、药物(如NSAIDs)引起。
  • 食管胃底静脉曲张破裂:是肝硬化门脉高压的严重并发症,出血量大,死亡率高。
  • 上消化道恶性肿瘤:如胃癌、食管癌。

其他病因:

  • Mallory-Weiss综合征(食管贲门黏膜撕裂综合征):因剧烈呕吐、干呕导致,多见于酗酒者。
  • 食管炎、十二指肠炎
  • Dieulafoy病变:黏膜下恒径动脉破裂,出血凶猛。
  • 上消化道血管畸形:如血管扩张症。

(三) 下消化道出血的病因

常见病因:

  • 结直肠癌:中老年血便的首要鉴别疾病。
  • 痔疮:最常见的原因之一,表现为便后滴血或厕纸染血,与粪便不混合。
  • 肛裂:便时剧痛、便后滴血。
  • 结肠息肉:尤其是腺瘤性息肉,可破溃出血。
  • 炎症性肠病:溃疡性结肠炎、克罗恩病,常伴有腹泻、腹痛、黏液脓血便。
  • 结肠憩室病/憩室炎:在西方是老年人下消化道大出血的常见原因,在我国也日益增多。
  • 缺血性肠病:多见于有动脉硬化基础的老年人,常伴急性腹痛。
  • 感染性肠炎:如细菌性痢疾、阿米巴痢疾,多伴有发热、里急后重。

其他病因:

  • 肠道血管畸形:老年人不明原因反复出血的常见原因。
  • 肠套叠(多见于儿童)、梅克尔憩室(多见于青少年)。
  • 放射性肠炎:有盆腔放疗史。

(四) 全身性疾病累及消化道

这类疾病可导致任何部位的消化道出血,是鉴别诊断中不可忽视的一部分。

  • 血管性疾病:如过敏性紫癜、动脉粥样硬化、结节性多动脉炎、系统性红斑性狼疮、遗传性出血性毛细血管扩张、弹性纤维假黄瘤及恶性萎缩性丘疹病(Degos 病)等;
  • 血液病:如血友病、原发性血小板减少性紫癜、白血病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍;
  • 其他:如尿毒症、流行性出血热或钩端螺旋体病等。

四、出血程度是否严重判定及鉴别

出血严重程度的简易判断

严重程度 临床表现 生命体征 休克指数 (HR/SBP) 失血量估计
轻度 无症状或轻微头晕 平稳,无体位性变化 <0.8 <500ml (全身血量10%)
中度 头晕、口渴、心悸、短暂晕厥 心率增快(100-120次/分),有体位性低血压 0.8-1.2 800-1000ml (全身血量20%)
重度 烦躁、意识模糊、面色苍白、四肢厥冷、无尿 卧位低血压(收缩压<90mmHg),心率>120次/分,呼吸急促 >1.2 >1500ml (全身血量30%)

备注:(HR,心率;SBP,收缩压)

1. 辅助判定是否有严重出血的其他临床依据:

  • 既往无慢性出血病史,近期化验提示重度贫血(血色素<6g/L),体检提示严重黏膜苍白。
  • 尤其近期有大量黑便或呕血者;
  • 有严重低灌注表现:如近期出现的头晕、晕厥、虚弱、视物模糊等,严重者出现"冷休克"。
  • "冷休克"与"暖休克"鉴别:冷休克患者皮肤湿冷;暖休克患者皮肤可能温暖、潮红、干燥(尤其在感染性休克早期),暖休克通常为感染所致。

2. 低血压或休克的病因鉴别(有无混合因素)

  • 有无其他原因导致低血压或休克?例如容量不足(失血性/体液不足)?低心排?血管阻力因素(严重感染、全身炎症、过敏、神经源、药物或毒素、内分泌疾病)?代谢性酸中毒或其他混合因素。
  • 诊断为消化道出血导致低血压或休克的临床依据:近期大量出血病史,血红蛋白含量低(尤其较基础低)。排出其他低血压因素:大量呕吐、腹泻、大量出汗,大量排尿,入量不足,严重感染、过敏表现,颅脑脊髓严重外伤、大量降压药物、大量皮质激素应用突然停药,急性严重缺氧等导致代谢性酸中毒表现(PH值/高血钾、乳酸增高),严重心衰或心脏骤停、糖尿病酮症酸中毒表现。

五、药物所致血小板减少症(DITP)

1. DITP核心机制:

  • 骨髓抑制型: 抑制巨核细胞生成,多与剂量相关。
  • 免疫破坏型: 药物依赖性抗体介导外周血小板破坏,多与个体特异质相关,通常急剧、严重。

DITP高风险药物

药物类别 代表药物 主要机制 临床特点与警示
抗凝药 肝素 (UFH > LMWH) 免疫破坏 (HIT) 【心血管医师注意】•HIT II型:血小板急剧下降(常>50%),但表现为血栓形成而非出血,是急危重症。•通常在用药后5-14天发生。•必须立即停用所有肝素源,换用非肝素类抗凝药(如阿加曲班、比伐芦定)。
抗血小板药 GP IIb/IIIa 受体拮抗剂(阿昔单抗、替罗非班、依替巴肽) 免疫破坏 【PCI相关】•可引发急性、严重血小板减少(可在数小时内降至<10×10⁹/L)。•阿昔单抗发生率较高,替罗非班、依替巴肽相对较低。•使用前及开始输注后需严密监测血小板计数。
抗心律失常药 奎尼丁 免疫破坏 【经典高危】•是药物性免疫性血小板减少症的典型代表。•起病急骤,出血风险高,即使小剂量也可发生。
抗心律失常药 普罗帕酮、胺碘酮 免疫破坏(罕见) 虽不常见,但需在出现不明原因血小板减少时考虑。
化疗/靶向药 吉西他滨、奥沙利铂、环磷酰胺等 骨髓抑制 【合并肿瘤患者】•为剂量限制性毒性,可预测。•血小板最低点常出现在用药后7-14天。•严重时需TPO-RA或输注血小板支持。

DITP中风险药物

药物类别 代表药物 主要机制 临床特点与警示
抗生素 利奈唑胺 骨髓抑制 【长期治疗】• 连续使用超过2周,风险显著增加,需每周监测血常规。
β-内酰胺类(青霉素、头孢菌素) 免疫破坏 较常见,与用药时间和剂量关系不大,属特异质反应
磺胺类(如复方新诺明)、万古霉素 免疫破坏 均为已知的、报告较多的致病药物
利尿剂 氢氯噻嗪、呋塞米 免疫破坏 多在长期服药后发生,属罕见但严重的不良反应。
非甾体抗炎药 布洛芬、萘普生、吲哚美辛 免疫破坏 双重风险: 免疫破坏导致血小板减少 + COX-1抑制导致血小板功能障碍。
解热镇痛药 对乙酰氨基酚 免疫破坏(罕见) 虽罕见,但因应用广泛,需保持警惕。
抗癫痫药 卡马西平、丙戊酸、苯妥英钠 免疫破坏/骨髓抑制 丙戊酸以骨髓抑制为主,多为轻度;免疫性破坏则可能很严重。

2. 识别与诊断:

  • 高度警惕: 任何患者出现无法解释的血小板减少或出血倾向,必须详细回顾用药史(包括新近用药和长期用药)。
  • 实验室检查: 血常规、外周血涂片(排除假性血小板减少、发现破碎红细胞等)。高度怀疑HIT时,送检4T's评分并检测HIT抗体(ELISA法)和功能性血清素释放试验。

3. 处理与治疗

  • 最核心的治疗是立即停用可疑药物。
  • 严重血小板减少(如 <20×10⁹/L)伴活动性出血: 需紧急处理,包括输注血小板、静脉注射免疫球蛋白(IVIG) 和糖皮质激素。
  • HIT特殊处理: 禁止预防性输注血小板(可能加重血栓),并必须启动非肝素类抗凝治疗。

六、胃肠道黏膜损伤的药物

药物类别 代表药物 主要机制与风险说明
甾体抗炎药 所有NSAIDs,特别是非选择性COX抑制剂(如双氯芬酸、萘普生) 【双重打击】 1. 局部刺激;2. 系统抑制COX-1,减少具有细胞保护和抑制胃酸分泌作用的前列腺素合成。是上消化道出血的独立危险因素。
糖皮质激素 泼尼松、地塞米松等 【机制】 抑制前列腺素合成,减少胃黏液分泌,延缓溃疡愈合。【风险】 与NSAIDs联用时,上消化道出血风险呈指数级增长。
抗肿瘤/靶向药 mTOR抑制剂(依维莫司、西罗莫司) 【机制】 特异性抑制mTOR通路,显著抑制血管生成和细胞增殖,导致口腔炎、胃肠道溃疡和穿孔/出血风险增加。

七、全身性疾病累及消化道

疾病类别 代表性疾病
结缔组织病与血管炎 系统性红斑狼疮 (SLE)、结节性多动脉炎 (PAN)、白塞病、IgA血管炎 (过敏性紫癜)
肾功能衰竭 尿毒症
心血管系统疾病 主动脉肠瘘、肠系膜缺血/梗死、充血性心力衰竭
遗传性血管异常 遗传性出血性毛细血管扩张症 (HHT)
内分泌代谢疾病 淀粉样变性、糖尿病