第十六届世界子宫内膜异位症大会（World Congress on Endometriosis, WCE 2025）于5月21日至24日在澳大利亚悉尼隆重举行。本次大会汇聚了全球顶尖的内异症研究专家，共同探讨子宫内膜异位症（内异症）的发病机制、诊疗进展及创新疗法。

华中科技大学同济医学院附属同济医院普通妇科副教授、副主任医师汪雯雯及其团队成员硕士研究生颜庆受邀参加中澳专场学术报告。5月23日，汪雯雯在大会主会场进行了题为《FOXP1 Mediates Th17/Treg Imbalance and Promotes Progression of Endometriosis》（FOXP1介导Th17/Treg失衡并促进子宫内膜异位症进展）的口头汇报，引起国际同行的高度关注。

汪雯雯团队的研究聚焦于内异症微环境中的免疫失衡机制。内异症作为一种慢性炎症性疾病，其进展与Th17（促炎性T细胞）和Treg（调节性T细胞）的比例失调密切相关。该研究首次揭示，转录因子FOXP1在内异症患者在位内膜以及异位病灶中显著高表达，并通过调控下游关键效应分子PTX3促进Th17细胞分化，同时抑制Treg细胞发育，从而加剧炎症反应和病灶侵袭易促进疾病的发生发展。

研究团队采用临床样本分析、体外细胞共培养及动物模型实验，系统验证了FOXP1的致病机制。

团队通过多组学联合分析策略，整合转录组测序（RNA-seq）和蛋白质质谱（MS）数据，成功鉴定出FOXP1信号通路下游的关键效应分子——正五聚蛋白3（PTX3）。机制研究表明，在PTX3过表达的人子宫内膜基质细胞培养上清刺激下，CD4⁺T细胞向Th17亚群的分化比例显著增加，同时Treg亚群分化减少。这一重要发现不仅完善了FOXP1-PTX3-Th17/Treg调控轴的分子机制，更为开发针对该通路的小分子抑制剂或单克隆抗体等靶向治疗方案提供了坚实的理论基础。

大会联合主席Professor Jason Abbot和复旦大学附属妇产科医院郭孙伟教授积极肯定了本研究成果。汪雯雯表示：“目前内异症的治疗仍以激素和手术为主，但复发率高。我们的研究揭示了FOXP1/PTX3轴在疾病进展中的核心作用，未来可能通过靶向干预这一通路，开发更精准的治疗策略。”团队下一步计划开展临床前药物筛选，探索FOXP1及其下游基因抑制剂的应用潜力。

本次大会报告系统呈现了中国学者在子宫内膜异位症（内异症）诊治研究领域取得的一系列突破性进展。这些创新性发现不仅揭示了内异症发病的新机制，更为优化现有诊疗方案提供了重要的理论依据。尽管当前研究仍处于基础探索阶段，但这些开创性成果有望为开发靶向性更强、疗效更优的精准治疗方案奠定基础，或将给全球约2亿内异症患者带来更安全有效的治疗新选择。